2017年6月24日土曜日

抗凝固薬と腎機能障害 3

前回の話までで、ARNの概念と認知をしていただいたと考える。

今回は少しふみ込んでの話をしていく。

ARNのメカニズムはどんなメカニズムなのか?
・わかっている事:大まかな機序に関しては明確になっている。
糸球体透過性の破たんにともない、出血がボウマン嚢に流出し尿細管に流出する。赤血球が赤血球円柱を尿細管で作り閉塞や尿細管虚血を生じる。
キーワードとしては
・糸球体出血
・赤血球円柱による尿細管閉塞
・尿細管細胞障害
である

・不明確な部分:分子生物的なメカニズムは不明
PARs(proteinase-activated receptors)が糸球体の内皮細胞に発現していて、これがトロンビンによって活性化されている。トロンビンの活性化を抑えるVit K拮抗薬の投与によって内皮細胞障害を生じ、糸球体出血を生じさせるのではないか?と考えられている。これは、どう物実験などでも検討はされている。
ワーファリンやダビガトランなどの治療合併症として、高血圧が知られているが、これは内皮細胞障害にともなうものではないかと考えられていて、また高血圧がさらに腎機能障害を助長する可能性がある。


分子生物学的メカニズム:プロテインCがpodocyteの壊死の防いでいる。

ARNは何かしらの予後につながるのか?
・ARNがあることで、腎予後や全死亡率の上昇につながることが分かっている(KI:2011)。

ここまでで、ARNがおおまかにどのように生じるのか?
起こることがあまりよくないことなんだなとつかんでもらえたら幸いである。


これは、赤血球円柱の所見の図である。