さまざまな血管雑音

　腎臓内科医は、じつは腎臓をあまり診察しない。腎臓の診察といえばCVA叩打痛が有名だが、これらが陽性になるのは結石や腎盂腎炎のときだ。また腎臓を両手でお腹と背中から挟むように診察する方法（下図は日内会誌2000 89 2465）もあるが、ADPKDを疑う時などを除き実際はあまりしない。

　ではどこを診ているのかと言うと、体液量の評価・血管の評価・膠原病関連の評価になる。体液量は浮腫や頚静脈怒張・hepatojugular refluxなどをみる。膠原病関連は関節・皮疹・紫斑・末梢神経障害・爪周囲の毛細血管など（本家のリウマチ内科に比べればざっくりだろうが）。

　血管の評価では、coarctationの有無をざっくり血圧左右差でみたり、足背動脈をふれてPADを疑ったりする。さらに腹部にも聴診器をあてるが、これは腸音よりは血管雑音を聴こうとしている。少し深めにベルを押し当てる人もいるかもしれない。

　そこで拍動性でシューシューした音がきこえたら、どうするか？

　腎動脈からの音（腎血管性高血圧が示唆される）、大動脈からの音（瘤がみつかるかもしれない）などが疑われるので超音波（検査についてはこちら、腎動脈瘤についてはこちらも参照）やその他の画像検査、また見つかれば治療（実際は内服が最初になることが多い、こちらも参照）などが考慮される。

　しかし、シューシューするものがすべて腎臓・大動脈からとは限らない（写真は、シェイクスピア『ヴェニスの商人』で有名になった引用句「輝くものがすべて金とは限らない」）。

　

　そのひとつが、内側弓状靭帯症候群（Median Arcuate Ligament Syndrome、MALS）だ。別名を腹腔動脈起始部圧迫症候群（Celiac Artery Compression Syndrome、CACS）とも言い、同靭帯によって腹腔動脈が圧迫される（図右、引用元はWikipedia英語版）。

　この疾患は、原因不明の腹痛が聴診ひとつで診断に至る点で教訓的だ。それもあって、日本（QJM:An Internal Journal of Medicine 2018 111 407）をふくむ各国から多数の報告がある（J Investig Med High Impact Case Rep 2017 5 2324709617728750）。しかし腹腔動脈が圧されている人は全体の10-20％いるとされ（Radiographics 2005 25 1177）、症状がなければ減圧手術などの介入を必要とせず経過観察となる。

　ほかにも腹部血管雑音の原因はあるようだ（肝海綿状血管腫の報告はTrop Gastroenterol 1985 6 10）。せっかく聴きに行くのだし、腎臓内科医としてはこれらの鑑別を知っておきたい。さらに部位と音の違いだけで診断できれば、なおカッコいい。

腎移植後患者の高血圧 〜まずはしっかりと理解！〜

腎移植後に高血圧で悩むことは多い。
報告では、大人では50-80%の頻度で生じ、子供では47-82%に生じるとされている。
特に高血圧のコントロールができないと心血管死亡率や移植腎生着率の低下につながる。

なので、しっかりと血圧コントロールを行うことは非常に重要である。

★血圧を上げるリスクファクター
・体重の増加
　→移植後もしっかりと体重コントロールを継続することが重要である。

・腎動脈狭窄(TRAS :transplant renal artery stenosis)
　→移植後どの時期に生じてもいいが、多くは移植後3ヶ月〜2年の間に生じる。生じる
　　リスクとしては、手術が困難の場合・強い動脈硬化・サイトメガロウイルス感染・
　　腎機能の回復が遅いものがある。
　　診断：血管造影、腎血管エコー、MRI検査やCT検査が用いられる。腎血管エコーでは
                   最大収縮速度≧2.5m/secが感度・特異度が非常に高く相関性がある。
　　治療：血管形成術や手術。血管形成術でバルーンを広げるだけで80%の狭窄例で成功
　　　　　するが20％で再狭窄をきたす。ステントを置く症例は狭窄を繰り返す症例に
　　　　　用いる。外科手術は成功率は60-90%程度であるが、再狭窄を10%に認める。

・拒絶(急性拒絶反応・抗体関連拒絶反応など)
　→タンパク尿・血尿などの尿検査や腎機能なども含めしっかりとしたフォローをする。

・薬物（ステロイド、カルシニューリン阻害薬）
　→ステロイド：通常は容量をすぐに落とすので慢性的な高血圧になるリスクとしては低
　　い。RCTでも5mgのステロイド維持量とステロイドなしの群で比較しても差が出なかっ
　　たという報告がある。
　→カルシニューリン阻害薬：シクロスポリンとタクロリムスではシクロスポリンの方が
　　高血圧の合併症は高い。機序としてはRAA系の増加は一因である。シクロスポリンで
　　は全身の血管抵抗や腎血管抵抗の増大を生じさせることによって高血圧を生じる。ま
　　た、両薬剤ともNa再吸収を亢進させNa貯留を起こす。

AJKD 2011

腎移植直後は患者さんは体液過剰の状態にあり高血圧は、自然に利尿がついて体液過剰が改善すれば高血圧のコントロールもできてくる。

今回は、移植後の高血圧に関しての前半の部分に触れた。次は治療はどうするかを触れたい。

腎エコーは基本的なツール。

今回は、腎臓超音波に関して少し復習したいなと考える。

超音波検査はどの臓器でも現在注目されており、関節、肺、筋肉超音波検査など多種多様のものがあり、それの習得はおそらく患者さんのマネージメントを考える上で非常に重要になると考える。

腎臓超音波に関しては、例えば
「昨日、腎移植後の患者さんの腎臓の超音波評価はどう？」

などと聞かれた時に、

「腎臓の大きさ大丈夫なんで大丈夫ですよ！！」
といったら、聞いた方はそんなこと聞いてないのにと思ってしまうであろう。

腎移植の患者さんのエコー評価には血流の評価もある程度できる必要がある。

まずは、腎臓の基本的な構造の復習である。

ここで、血管の走行を知ることは腎病理を見る上でも非常に大事になる。

腎臓超音波のチェックポイントは
１：腎臓の大きさ：腫大、正常、萎縮
２：皮質・髄質エコーレベル：高・等・低
３：皮質菲薄化：無・有
４：表面：整・不整
５：皮髄境界：明瞭・不明瞭
６：腎盂拡張：無・有
７：石灰化：無・有
８：腫瘤：無・有
９：腫瘤内血流：無・有
１０：腎内血流動態の確認：区域・葉間・小葉間
１１：腎動静脈異常：無・有
になる。

この中で基礎的なものの復習をする。

１：腎の大きさ：健常人：長径10〜12cm、短径4〜5cm程度で右腎のがやや大きい。12cm以上を腫大、9cm以下を萎縮としている。
腫大性病変：アミロードーシス、多発性嚢胞腎、糖尿病性腎症初期、急性腎不全、腎静脈血栓(急性期)など。
萎縮性病変：先天性腎低形成、慢性腎不全、腎静脈血栓など。

＊以下は正常物であるので注意！
腎髄質間の皮質：ペルタン柱といい、これを腫瘤に間違えることがあるので注意！
ひとこぶラクダのこぶ(dromedary hump)：左腎中央部の輪郭が外に突出して見えるもの。

２：腎臓は腎実質と腎洞からなり、腎実質は皮質と髄質に分かれる。
健常人：腎皮質は肝臓よりもわずかに低エコー。また、腎髄質は皮質よりもエコーレベルは低い。
皮質のエコーレベルが上がる場合：慢性腎不全、腎アミロイドーシス、急性腎不全で認める。

８：腫瘤性病変：腎洞(CEC: central echo complex)にあれば腎盂の癌を疑う。実質にあれば、無エコーであれば腎嚢胞、高エコーであれば血管筋脂肪腫(実際は脂肪と平滑筋の成分の割合で異なる、平滑筋が多い場合には低エコーになる)、その他は腎細胞癌を疑う。

９：腎内血流動態：
これを見る上で、まずは多いのはRAS(renal artery stenosis：腎動脈狭窄症)を疑って行う場合が多い。原因としては動脈硬化性(ARAS：atherosclerotic renal artery stenosis)、繊維筋性異型性(FMD：fibromuscular dysplasia)、大動脈炎症候群、解離性大動脈瘤などがある。

本幹の血流評価に関しては、PSV(収縮期最大血流速度)、RAR(renal to aortic ratio：腎動脈PSV/腹部大動脈PSV)を用いる。
ちなみにPSVは最高血流速度なので、ドップラーエコー検査の一番高い山になる。

下記に表を記載するが、狭いところを通ればPSVは上がる。また、RARが高いほど腎動脈の狭窄を示唆する。

では、腎内の血流評価に関しては区域動脈と葉間動脈の評価になるが、キーワードはAT(acceleration time)とAc(Acceleration：Δ流速/AT)である。
下図参照。

国立病院機構函館病院　小室先生資料より

また、腎の末梢血管抵抗の評価としてRI(resistance index)が用いられる。

国立病院機構函館病院　小室先生資料より

 RIは腎機能の増悪とともに高値になる。理由としてはEDVが低下するためである。
腎動脈狭窄の時にはATの延長が生じ、収縮期血流も低下する。

移植腎ではこれにPI(pulsatility index)を用いることが重要である。
PIも末梢血管抵抗を評価する指標としてRIと同じく、情報量が多く重要である。
PIの上昇などは拒絶を含めた良からぬことを疑うきっかけになる。

腎実質の障害を見る→RIを用いてRI>0.8であれば腎実質障害が高度なことを示唆する。
腎動脈狭窄を見る→PSVを用いてPSVが180cm/secで60%以上の狭窄を疑う。

これで、自信を持って聞かれた時に答えられるようになっただろうか？
「腎エコー当てた？」と聞かれて
「今回、腎萎縮もあって腎血流でもRIも低下していて慢性経過の腎不全を一番には考えます。その際に、ATの上昇もなくPVSも正常でしたので狭窄は可能性は低いと考えます。」
などと答えたら、みんなきっとぎょぎょっとするだろう。

そんな助けになれば嬉しい。

腎動脈瘤(RAA:renal artery aneurysm)について。手術適応や疾患概念に関して。

腎動脈瘤は意外と分かりづらいことが多い。
超音波検査でわかることもあるが、技師さんの腕による部分もあるのではないかと個人的には思う。なので、実際に僕たちが遭遇するときの注意点と治療をどう考えるかを簡単にまとめてみた。個人的にはこのReviewがよくまとまっていると感じた。

・RAAの頻度
成人で1%程度と低いが実際のところは不明であるそうだ。剖検をして見つかる場合なども多い。血管造影検査やCT検査で偶然に見つかる割合としては0.3-2.5%程度。

・RAAの経過
ゆっくりと大きくなる(0.06-0.6mm/year)。
剖検例での腎動脈破裂の報告はない。
非妊娠例での破裂の割合は3-5%で死亡率は10%未満

・原因
繊維筋異形成(35%)
遺伝疾患(Ehlers-Danlon症候群、Kawasaki病)(20%)
感染（梅毒感染）
外傷
手術による損傷

・臨床症状とリスクファクター
60歳以上に典型的に見られる。
女性の割合が72％以上
繊維筋異形成の割合が68%にも及ぶ
症状を呈することは稀(4-23%)：腹痛や背部痛や血尿
臨床所見としては：高血圧、腎動脈狭窄音聴取、拍動性の腹部の腫瘤
キーとしては多くの患者が高血圧がある！（なので、若い女性の高血圧を見た際にはこれを鑑別診断の一つにあげることは重要！）
慢性腎不全で発見される患者の割合が4-14%。
側副動脈瘤が7-30%の割合で見られる。

・形など
ほとんどが紡錘状
2/3が動脈の分枝に認められる。
しばしば多発性で10-20%で両側性に見られ、非腎動脈瘤は7-30%
18-68%は石灰化病変を伴っている
8-11%に血栓塞栓を起こしうる。

・治療
無症状：進行速度の経過を見て、初回との増大速度があまりにも早い場合などは手術適応を考える。
症状あり：
・疼痛：NSAIDsやオピオイド
・高血圧：リジノプリルなどのACE-I
・1-1.5cmであれば１−2年のフォローで経過を見ていく。
・1.5cm以上であればコイル塞栓の適応：分岐部は良い適応
・手術：2cm以上の瘤や腎梗塞併発症例や腎動脈破裂症例、本幹の動脈瘤

腎動脈瘤はやはり見つけられればいいが、難しい。
高齢者に多いということであり、高血圧があっても高齢だからと片付けてしまい見つけづらいのかもしれない。
しっかりと病気をうたがえる目を養うことは本当に重要である。

Drastic star, astral coral

　米国腎臓内科は手技をほとんどしない。やるのは（短期間用の）透析カテーテル挿入、腎生検くらい。これだって教育目的でない限りはやらないし、まったく教えないフェローシップもある。じゃあ何をしているのかというと、ひたすら頭を使っている。注意深い問診と診察、それをもとに生理学と計算式を駆使してアドバイスするのが役目だ。それでよくcerebralな（大脳を使う）科などと言われる。

　でも手技もすれば？と思うことはあって、たとえば腹膜透析カテーテルは数十年前までフェローが挿入していたという。腎動脈の血管造影も腎臓内科がやれば？と思わないこともない。というわけで、今日は腎動脈狭窄（renal artery stenosis, RAS）のお話。まず、drive-by shootingといって循環器内科医がカテの時に通りがけに腎動脈をシュシュっと造影して狭窄があればステントしていた時代がある。

　そのうえで、本当にステントして意味あるの？という疑問に答えようとDRASTIC（NEJM 2000 342 1007）、STAR（Ann Int Med 2009 150 840）、ASTRAL（NEJM 2009 361 1953）、CORAL（データ解析中）などが組まれた。レビュー（Cleve Clin J Med 2010 77 164）によればDRASTICとSTARはサイズが小さくパワー不足で、ASTRALは大規模だが「どうしてもステントしたほうがよさそうな群は（したほうが良いので）スタディから除外」という重大なselection biasがある。CORALはどうなるか。

captopril renogram

数か月に一回、renovascular grand roundという会があって、腎血管に関するテーマを学ぶことができる。こなだはrenal artery stenosisの話になった。まずエコー（ドップラー）所見について。動脈の収縮期スロープが急なほどよく流れているといえる。数値としてacceleration index（⊿v/⊿t[m/sec^2]）があり、3m/sec^2以下が診断の目安だ。

　ほかにはPSV（peak systolic velocity）を調べる。腎動脈基部の流れが大動脈より著しく速い場合には狭窄を疑う（reno-aorto ratio、RAR3.5以上が目安）。しかし超音波はまったく正常なのに実際angiogramをしたら腎動脈が99%狭窄、広げたら腎機能が見違えるように回復したというような例はいくらもある。

　他にCTA、MRA、captopril renogramもあるが、どれも完璧な検査とはいえない。Captopril renogramはこの会で初めて知ったが、おしゃれな検査だ。患者さんにACE阻害薬を内服してもらうと、狭窄があればその腎ではefferent arterioleの収縮が起こらずnephronのfiltering pressureがさがってGFRが低下する。それで検査の感度があがるというわけだ。