2020/03/19

高カルシウム血症の新たな鑑別

 38歳男性。20歳代から尿路結石の既往あり、ESWL・経皮的切石術をうけたが両腎に結石が残存(石の成分は100%リン酸カルシウム)。血液・尿検査は以下であった。

iCa 1.35mmol/l
iPTH 3pg/ml
Cr 1.3mg/dl
25(OH)VitD3 40ng/ml
1,25(OH)2VitD3 100pg/ml

 尿pHは6.0、尿中Ca排泄量は400mg/d、尿中シュウ酸・クエン酸・リン排泄量は基準値内であった。 


Q:診断は(CJASN 2013 8 649をもとに作成)?


 本例の高カルシウム血症は軽度(およそ10.8mg/dl、こちらも参照)であるが、結石患者でもあり、カルシウム代謝に関わる何らかの異常を示すサインと受け止めたい。そのうえ高カルシウム尿症(300mg/d~、こちらも参照)を伴っているのだから、なおさらだ。

 なぜカルシウムが高いのか?iPTHが「適切に」抑制されており原発性副甲状腺機能亢進症は除外される。しかし、25(OH)VitD3が基準値範囲内なのに対して1,25(OH)2VitD3値が高い(60pg/mlまでを基準値としている施設が多いようだ)。

 1,25(OH)2VitD3は、下図のようにCYP27B1遺伝子にコードされた1α-水酸化酵素によって25(OH)VitD3から作られる。





 この酵素遺伝子は主に近位尿細管で発現しているが、1,25(OH)2VitD3が上昇する腎疾患はないか、あっても稀だ(Dent病など、こちらも参照)。それよりも考えたいのはサルコイドーシスなどの肉芽腫疾患だが(マクロファージにも発現しているので)、本例では検索され否定的だった。だとすると・・?


 A:CYP24A1遺伝子の変異


 じつは上図には続きがあって、下図のように25(OH)VitD3と1,25(OH)2VitD3はCYP24A1遺伝子のコードする水酸化酵素によって不活性化される。




 CYP24A1遺伝子に異常があると1,25(OH)2VitD3が分解されないので、たまる(25のほうは、他にも不活性化する酵素があるので、あまりたまらないとされている)。

 診断の手がかりは:

尿路結石や腎石灰化
骨密度も低い
高カルシウム血症・高カルシウム尿症
PTHが低い
正常程度の25(OH)VitD3
1,25(OH)2VitD3が高い

 など。こうした例で肉芽腫を除外後にVitD3の分解産物である24,25(OH)2VitD濃度を測定して低値を示し、CYP24A1遺伝子異常の同定に至る流れが多いようだ。

 治療として、通常の結石予防に加えて、P450代謝酵素であるCYP24A1の抑制を意図したケトコナゾール(J Clin Endocrinol Metab 2012 97 E423)・フルコナゾール(Clin Kidney J 2015 8 453)が試され、長期内服の安全性が検証されている。

 最初の報告は2011年に幼児症例だったが(NEJM 2011 365 410)、成人症例の報告も相次ぎ、異常SNPの頻度は4-20%とも言われる(CJASN 2013 8 649)。そのためか、最近は米国腎臓学会のフォーラムなどでも鑑別に挙がるようになってきた。




 まだ米国も含めて24,25(OH)2VitDが測定できる施設は限られているが、原理的には1,25(OH)2VitDと同様に測定できるはず。今後、結石・高カルシウム血症の鑑別として知名度が上がってゆけばより身近な検査になるかもしれない。

 



2020/03/18

少し時代に乗って ~COVID-19と腎臓 part1 ~

現在日本や世界でも新型コロナウイルス(COVID-19)がとても騒ぎにはなっている。

一般診療においても様々な情報が飛び交っていると思う。
個人的にはプライマリ・ケア学会の資料(添付)はよくまとまっているのではないかなと思う。これから、様々な合併症の報告も出てくるのかもしれない。
また、英語の資料では様々なものが出ているがACPの資料がいいかもしれない。また、CRITICALCARE NORTHAMPTON.COMのサイトは非常に色々な情報がまとまっているのでとてもわかり易い。

あとは、Hopkinsが出しているCOVID-19のMAPなどは非常に見やすいので現状を把握する上では非常に理解がしやすい。

まずは、一般的な情報を簡単におさらいをしていこうと思う。
以前2003年に流行したSARSや2012年に流行したMERSも今回と同じコロナウイルスで有るということは既知の事実であろう。下図はそれらをまとめたものになる。

下表は一般的なCOVID-19の症状になる。
やはり発熱の割合が多い。


下表はCOVID-19の採血検査になる。
白血球上昇は少なく、血小板はやや低下する。その中でリンパ球は減少している。LDH上昇とCRP高値、CK高値などがある。プロカルシトニンは正常で肝機能は30%の患者で上昇する。

ここからは、腎臓という観点からもちろん見ていこうと思う。
まだまだ分かっていない部分も多いとは思うが分かってる範囲で記載をしてきたいと思う。

COVID-19感染と腎臓
まずは、AKIの発生についてみていく。
以前のSARS、MERS(両者ともコロナウイルス)でのAKIの発生率は5-15%であったと報告され、ただ、AKIにまで至った例では60-90%と高い致死率が報告されていた。
それに比べると、まだ報告は十分ではないがCOVID-19でのAKI発生率は3-9%であり多少前者より下がる(JAMA2020)。

COVID19とAKIリスク

しかし、最近の報告では、感染者の中で血清Crが15.5%の患者で増加し、また14.1%でBUNが上昇したと報告がある。また、最近の報告でCOVID19で入院した710人の患者で、入院時にタンパク尿+血尿が44%に認められ、26.7%に血尿だけ認められたという。

ここまでのまとめ:
現段階ではAKIになるリスクはあり。発生率ははっきりはしていないが感染患者の10%前後。ただし、AKIになった場合は非常に死亡率が高くなる。
COVID19とmortality

AKIの原因は?
明確になっていない部分が多いが、多臓器不全やショックと共に起こることが多く、急性尿細管壊死(ATN)が一番の原因と考えられる。
2005年のSARSのときには横紋筋融解症も少ないが報告されていた。

治療に関しては?
基本的には対症療法となる。AKIに関してもまずは血圧コントロールをおこない、体液管理も行い、必要時に腎代替療法を開始する。

現在出ている治療に関しての報告:
・現在、RamdesivirのTrialが中国で開始され、2020年4月には終了するというから驚きである。この薬は抗ウイルス活性を有する開発中の核酸アナログ薬になっている。
・リン酸クロロキンが中国の他施設研究でCOVID19関連肺炎に対して有効だったという報告も有る。
報告によっては血液灌流(Hemoperfusion)がサイトカイン除去に有効に働いたのではないかと言われている(6L/hrの大量の血液灌流が敗血症患者の炎症性サイトカイン(IL-6)などの除去に有効だったという報告による)。
・ステロイドに関してはSARSの際のメタアナリシスからも、ステロイド投与による利益よりも害のほうが多いということが報告されている。そのため、COVID-19でも推奨はされていない。
・COVID-19に罹患したが回復した人の血漿を投与することで臨床症状の改善を認めたあという報告があり、中国では現在他施設RCTでこの研究が進行中である(NCT04264858)。
・モノクローナル抗体であるトシリズマブがCOVID-19感染に有効かを中国では他施設RCTで行われている(ChiCTR2000029765)。
・また、COVID-19はACE2の受容体に結合する特性があり、その点でACE-IやARBは有効かという議論が有るがこれに関しては結論が出ていない。

治療のまとめ
まだ色々な情報が出ているが確固たるエビデンスのある治療はない。

次回はCOVID19と透析や移植について少し触れたいと思う。

現在色々と活動にも制限がかかる中、日々診療にあたっているみなさんも体調にはぜひ気をつけてください。


2020/03/13

PEXIVAS

 「重症のANCA関連血管炎:AAVには血漿交換:PLEXに加えて免疫抑制療法」この常識もついに変わる日が来るのか。
 
 以前から注目を集めていた研究の結果がNEJMに掲載された。AAVは無治療の場合1年以内に80%程度が死亡していたが1967年にステロイド、1979年にサイクロフォスファミド: CY、その後リツキシマブなど免疫抑制剤を使用する寛解導入療法により死亡率は減少した。しかしながら、死亡率の改善に伴い末期腎不全への進展や免疫抑制剤の長期使用による副作用による合併症が問題になってきている。

 加えて1990年代以降PLEXが登場し、2007年のMEPEX研究の結果を受けて、AAV患者に対してCr≧5.8ないしびまん性肺胞出血を認められた場合は、血漿交換を行うという方針が打ち出された。

 PLEXはいるのか?
 免疫抑制療法は何とか減らせないのか?
 
 論文のPICOは、P:重度ANCA関連血管炎の患者に対して、I, C:血漿交換の有or 無と経口グルココルチコイドを標準量 or 減量 の2×2の介入、O: 複合エンドポイント(死亡 or 末期腎不全)

 結果は、
 PLEX有 28.4%と,PLEX無 31.0%に複合エンドポイント発生した。(ハザード比 0.86,95% [CI] 0.65~1.13,P=0.27)
 
 グルココルチコイドの減量レジメンの標準用量レジメンに対し非劣性であった。(11 %の非劣性マージンが設定され, 複合エンドポイント は減量群の27.9%と,標準用量群の 25.5%に発生し絶対リスク差 2.3%,90%[CI] 3.4~8.0と非劣性マージンを下回った。)

 大雑把に把握すると、今回の患者群に対しては、PLEXの有無は死亡ないし末期腎不全への進展に関しては関係なく、減量レジメンと標準レジメンでも差がないということにある。

 ただし、注意点はいくつかある。

 ・欧米ではAAVということは従来、GPAないしmPAのことを指す。
 ・重度の定義は「eGFR<50 or 肺胞出血が認められる」ことである。
 ・ANCA関連血管炎の定義は「ANCAが陽性である or 気管支鏡の所見で肺胞出血が証明されたもの」である。
 ・腎臓への影響は尿沈渣ないし腎生検で活動性を評価されており全例腎生検をしているわけではない。
 ・肺胞出血患者の数は少なくpower不足の可能性がある。

 では日常のプラクティスにどう落とし込むか、特に日本の市中病院だと、ANCA陽性で転院してくる場合、初診ないし再診で謎の急速進行性糸球体腎炎として患者に出会うことが想定される。

 ANCA陽性で転院してくる場合は研究通りの患者群であれば、血漿交換は使用せず、ステロイドは減量レジメンで良さそうである。ただし肺胞出血がある場合は施設によっては使用しても良いかもしれない。

 初診ないし再診で謎のRPGNとして対応する場合は、鑑別としてGoodpasture症候群も含まれる。こちらに関しては、PLEXの有効性が現時点ではありと判断されているため、鑑別できるまではPLEXを行うという選択肢となるだろう。

 これまでの常識を改めて検討する試みは重要である。


表:PEXIVAS試験でのステロイド標準レジメンと減量レジメン
体重毎に目安を表示、最初は全例IV、23週目以降で全てのPSL量が5mgとなる、52週目以降の内服は各施設に任せている点に注意

 




 

Critical care nephrology ~ShockとAKI~

今回は題名どおり、「ショックとAKI」について考えていく。

まずは症例を一緒に解いて、そこから考えてみよう!
症例:
65歳女性
咳・発熱・低酸素血症でクリニックを受診。迅速検査にてインフルエンザA陽性であり、オセルタミビルの内服加療開始したが、症状悪化傾向認めたため救急外来を受診。そして集中治療室に高度発熱・胸部レントゲンでの多発性肺野陰影・挿管管理が必要な呼吸不全にて入院となった。
血液培養検査、気管支肺胞洗浄を施行→MRSA(メチシリン耐性黄色ブドウ球菌)が両方から検出
入院後経過:
2L(30ml/kg)の外液の補液加療と適切な抗菌薬加療にもかかわらず、低血圧が持続。右内頸静脈から中心静脈カテーテルを挿入。MAP(平均血圧):45mmHg、CVP(中心静脈圧):11mmHg、ScVO2(中心静脈酸素飽和度):89%、動脈血乳酸濃度:10.2mmol/l、尿量:10mL/hrであった。

質問:次に行うマネージメントとして適切なのはでどれだろう?
1:ノルエピネフリン投与と下肢挙上テストを補液反応性かどうかを見るために行う。
2:ドパミン投与を開始する。
3:CVPが12cmH2Oを超えるまで補液を継続し続ける
4:体液過剰による危険性があるため、患者は30mL/kgでの補液投与はすべきではないし、さらなる補液も必要ない。
5:ScVO2が70%を超えているので、組織酸素運搬は適切であり追加の治療は必要ない。



正解は 1 

皆さんは正解にたどり着いただろうか?
少し、わからなかったよ〜という人のために、解説も交えて行こうと思う。

まず、ショックについて
ショックは循環不全をきたし、それに伴い組織循環不全、組織での酸素利用ができなくなる病態である。収縮機血圧<90mmHgやMAP<70mmHgの場合、いつもの血圧より40mmHg以上下がった場合などがショックと判断される。

ショックは4種類のタイプに分かれる。
・血液分布異常性ショック(Distributive shock)、循環血液量減少性ショック(Hypovolemic shock)、心原性ショック(Cardiogenic shock)、閉塞性ショック(Obstructive shock)


治療について
・まず、ショックの原因を把握することは重要。
治療の基本原則は細胞外液の補液を行い必要があれば血管作動薬を用いる。

モニタリングに関して
 −CVP、ScVO2:敗血症性ショックの際にこれらを指標にして補液量を決定することはもはや推奨されていない(ARISE, ProCESS, ProMISe trialの結果から)。ScV02>85%と高いと予後が悪いことが示されている。→3と5は間違いであるとわかる。
 −肺血管抵抗圧:有用性は示されておらず、逆にカテーテル関連感染の増加や不整脈や肺血管障害などを引き起こしうる。肺高血圧の時には検査の有用性は示唆されている。

上記のモニタリングとは異なり、補液反応性を見る方法はとても有益である。
補液反応性を見る方法として、動脈圧波形分析法(pulse contour analysis)、食道ドップラーや経胸壁ドップラー、バイオインピーダンス測定、PLR(Passive Leg Raising動画)などがあり、最近の報告ではPRLが最もいい動体分析とされている。なので、1は正解!!
しかし、各々の検査はそれぞれに特有の限界があるということと、ショックにおける補液管理は全ての可能なデータを用いながら用いることが重要である。


血管に働く薬として、全身の血管抵抗を上げる血管作動薬と心拍出量を増加させる循環作動薬がショックの治療には用いられる。心原性ショックの場合には全身血管抵抗を低下させる薬剤が用いられる。(下図参照)


ノルエピネフリン(カテコラミンの1種)は敗血症性ショックでは第一選択で用いられる薬剤である。これは様々な研究やメタ解析によってノルエピネフリンはほとんど頻脈(ほとんどが心房細動)を起こさずに、ドパミンに比べて全死亡率を下げたという研究に基づいている。このことから、選択肢2は間違い。

バソプレシンはV1受容体を介して血管収縮を起こし、カテコラミンで反応しないショックに対して有用に働く。そのため、敗血症性ショックにおいてはカテコラミンを使用して第2に使用する薬剤であり、また、心臓血管手術後の血管拡張性ショックに有効な薬剤である。バソプレシンはカテコラミンに比べて心房細動をより起こしづらいという利点がある。バソプレシン使用で低ナトリウム血症が生じるか懸念があるかもしれないが、臨床研究では報告はされていない。VANISH trial(敗血症性ショックに対してバソプレシンとノルエピネフリンを腎機能をアウトカムとしてみたもの)では、バソプレシン使用群では腎代替療法の必要な頻度を減らしたが、さらなる研究が必要で、この結果があったとしても基本は現時点では敗血症性ショックに対してはノルエピネフリンが第一選択である。

アンジオテンシン2もバソプレシンと同様に非アドレナリン作用で血管収縮を生じさせる。本邦では承認されていないが、海外では血管拡張性ショックの有用性の報告から敗血症性ショックで使用されているようだ。ここの部分に関しては、非常にわかりやすいトライアルのまとめがあるのでリンクを貼っておく。

これらの血管に働く薬はMAP≧65mmhgを目標にして投与される。
このMAPのゴールに関しては、MAPを上げすぎた方がいいかということに関しては、研究(NEJM 2014)でMAP高くする事での有用な結果は出ていない。ただ、慢性的に高血圧のある人ではMAPの設定を高くした方が腎代替療法の必要な割合が減るという報告がある。ただし、心房細動の頻度も増えるというおまけ付きではあるが。。

今回はShockとAKIについて触れてみた。
絶対見なくてはいけない疾患であり、薬剤選択もぜひ復習していただきたい。


2020/03/12

僕たちのMGRS 5/6(診断)

また、前回から期間が空いてしまったが今回は診断について記載をしてみたいと思う。

さて、今までの内容は、
僕たちのMGRS:
 ・MGRSをめぐる混乱の中から
 ・1/6 (歴史)
 ・2/6 (定義)
 ・3/6 (分類)
 ・4/6 (病理)
とまとめてあるので参考にしていただきたい。

今日は診断について話を進めていく。
流れとしては、
『①MGRSを疑うか?→②検査・尿検査はどうか?→③腎生検』となる。

①では、まずどのような人を疑うのか?
MGRSを疑う人:
・「非腫瘍性、もしくは前腫瘍性のモノクローナルガンマグロブリン血症があり」+「腎障害(腎機能低下やタンパク尿)がある」

②検査について
ここでは、モノクローナルガンマグロブリン血症を診断するための検査について述べたいと思う。
*単クローン性免疫グロブリン検査について
・血液と尿の電気泳動検査(SPEP・UPEP):最初の検査



・免疫固定(Immunofixation):これもSPEP/UPEPと同時に検査する。
原理:SPEP、UPEPで指摘したM蛋白がどの免疫グロブリンの増殖に由来するかを検出
通常は1種類の重鎖と軽鎖が検出される。電気泳動と抗原抗体反応を組み合わせた蛋白の同定法。



・遊離軽鎖検査(Free light chain assay):免疫固定でもわからない軽鎖の上昇を判断
血中の重鎖と結合していない軽鎖(κ、λ)を計測する。κ/λ比の正常値は0.26-1.65で、この範囲外である場合はいずれかの軽鎖が増殖していることを示唆。重度腎障害(CKD stage5以上)の際には0.34-3.10まで上昇



これらの検査結果は、腎疾患のタイプや重症度との関係ははっきりはしていないが、診断や予後決定の上で重要である。


Nature review nephro 2019


上記のようにMGRSを疑うような人に対して腎生検施行することを考慮する。

③上記の中の腎機能障害や尿異常などに関しては下記のように考えると理解しやすい。
・とくに腎生検を推奨する場合(下記の中の一つでもあれば):


・腎生検を中等度推奨する場合(下記の中の一つでもあれば):


①まずはMGRSを疑うかどうか?
      ↓
②採血検査や尿検査ではどうか
      ↓
③腎生検をして病理検査を確認

という流れになる。

今日は世界腎臓デイ、みんなでお祝いしましょう!
今年のテーマは
kidney health for everyone everywhere – from prevention to detection and equitable access to care.”
なので、しっかりと診断をして治療につなげることは非常に重要になる。

次回は最後の治療について、是非楽しみにしてください。


2020/03/03

Critical care nephrology ~敗血症とAKI~

少し症例も提示しながらCritical care nephrologyで遭遇しやすい疾患を見ていく。

症例1
高血圧の既往が有る68歳女性が、発熱・嘔吐・混迷で救急外来に受診。
来院時バイタル:体温 39.3℃、血圧 130/59 mmHg、心拍数 98回/分、呼吸数 26回/分、SpO2 92% (室内気)
身体所見:指示に従えない、右CVA叩打痛あり
血液検査:WBC 2200/μl、Cr 2.3mg/dL (Base line 0.7)、尿白血球数 >50/視野以上
画像検査:非造影腹部CT検査 結石などなく大きな問題なし
ICUに入院となった。

質問:患者のAKIの原因で最も正しいのは?
A:血流量低下に伴う虚血性急性尿細管壊死がAKIの原因である
B:敗血症の定義に入らないため、AKIの原因は敗血症ではない
C:血圧が正常なため、AKIの原因は敗血症ではない
D:AKIになることで入院中の二次性の感染リスクが増加する。
E:敗血症によるStage 3のAKIであるため、準緊急の腎代替療法が適応になる前に腎代替療法をしたほうが利点が大きい。

いかがだろうか?

ここでの正解はD

少し解説も兼ねてこのAKIを紐解いていければと思う。

・まず、ICUの場面ではどのようなものが一般的にはAKIを引き起こしやすいのか?
→敗血症、心臓手術、急性肝不全、腹部コンパートメント症候群、肝腎症候群、悪性腫瘍、心腎症候群 などがあげられる。

まとめた表を下記に示す。
AJKD2020より

今回の症例では、腎盂腎炎による敗血症が病態としては疑われる。

敗血症:
敗血症に関してはSepsis-3(JAMA2016)によると
「感染症に対する制御不能な宿主反応によって引き起こされた、生命を脅かす臓器障害で、臨床的にはSOFA score 2点以上」で定義される。
(ICU外ではqSOFAで2点以上:①呼吸数が22回より多いか?②収縮期血圧が100mmHg未満か?③意識変容をみとめるか?を各1点としてみている。)
(ICUではSOFA scoreでみている。)

今回の症例ではqSOFAで呼吸数異常、意識変容があり敗血症の定義を満たすためBの選択肢は不適当である。

敗血症でAKIになることは適切な治療や介入をしない場合に、死亡や慢性腎不全に至る可能性も高い疾患である。それを、わかりやすく示したものが下記の図になる。

KI 2019より引用

では、なぜ敗血症でAKIになるか? これについては正確にはまだわかっていない。

以前は、AKIになる理由として、循環不全になり、急性尿細管壊死(ATN)を起こすことによると考えられていた。
しかし、動物実験では腎血流量は敗血症では低下しない事がわかっている。また、敗血症性AKIで亡くなった人の剖検でもATNを起こさず比較的腎臓の組織は保たれていた。

敗血症性AKIは血圧低下がなくても生じうる。(選択肢Cが間違いであるとわかる)

敗血症性AKIの機序については、下記の機序が言われている(図参照)。
・1つ目は血管に関する機序であるが、シャントができることによって糸球体への血流量が低下する。

・もう一つは炎症に伴う機序である(①~③の順に進んでいく。)
①敗血症ではDAMPs/PAMPs(Damage associated molecular pattern/Pathogen  associated molecular pattern)が敗血症では産生され(DAMPs/PAMPsは組織損傷や微生物侵入の痕跡を示す)、糸球体を通過する。

②通過したDAMPs/PAMPsは尿細管上皮に有るTLR(Toll-like receptor)にくっつき、サイトカインや活性酸素(ROS)や酸化ストレスや内皮活性化を起こす。内皮活性化によって白血球や血小板の移動を生じさせ、血栓形成や血流を停滞させる。また、グリコカリックスの障害や凝固カスケードの亢進が生じる。

③尿細管上皮細胞の傍分泌(paracrine)によって、尿細管細胞のアポトーシスを避けるために細胞活動性を停止させ、最終的にはTGFフィードバック(尿細管糸球体フィードバック)を介して、輸入細動脈の収縮を起こし腎血流量を低下させる。
KI 2019より引用
はっきりとしていない部分も多い。
ただ、Septic-AKIは単純な血流低下に伴うATNではないということの認識は重要である。
(Aは異なる選択肢とわかる。)

治療に関して
適切な時期の抗生剤投与、原因コントロール、適切な体液管理は敗血症患者の予後を左右する上で重要である。
透析を早期にしたほうが良いか?に関しては、下記の研究をみていただければと思う。
ELAINでは早期に透析をしたほうがいいという結果は出たが、その他の2つの研究では早期の透析導入の優位性を示すデータはない(以前に投稿)。
なので、現状ではSeptic AKIの場合でも緊急透析導入の適応を前倒ししてまで緊急透析を導入する根拠はない。(選択肢Eは間違いとわかる)
AJKD2020より

今回は、Septic AKIの内容だけになってしまったが、少しこのような形でCritical care nephrologyを振り返れればと思う。

2020/02/28

Critical care nephrology 腎臓が悪くなるのを知るために。

今回から少しだけ集中治療と腎臓という視点で話していこうと思う。
最近良く耳にすることも多いCritical care nephrologyについて話していく。

この概念はイタリアのClaudio RoncoとオーストラリアのRinaldo Bellomoなどが集中治療領域に高頻度におこるAKIやESRDのことを指し、Intensivist・Nephrologistが手を取り合って治療していく必要性が有る。まだまだ、歴史の浅い分野であり日本での地位が確立している病院は正直少ない印象を受ける。
彼らの著書のCritical care nephrologyは必読のものである。2019年に改定されている。

はじめは集中治療とAKIを早期に認識することについて触れたいと思う。
最近の研究で、97施設1800人の集中治療患者で患者の57%が1週間以内にAKI(ステージを問わず)に進展したという報告があった。そのなかで、39%が重症AKI(KDIGO stage 2 or3)、13.5%が腎代替療法を必要とした。


集中治療領域でAKIになることは死亡率を上げるリスクファクターとして知られている。
腎代替療法を必要とするAKIの死亡率は40-55%といわれ、集中治療領域の心筋梗塞(20%)、AKIを伴ない敗血症(15-25%)、人工呼吸器を必要とするARDS(30-40%)の死亡率(カッコ内は死亡率)より高いというのは非常に驚かされる。

しかし、AKIにだれがなるか、AKIの人で腎代替療法が必要になるかはわからない場合が多いが、その中で患者のリスク層別化をすることは重要になる。

まず、このリスクの層別化でぱっと思い浮かぶのは以前にもお話したことが有るbiomarkerである。

しかし、このbiomarkerを使用する上で注意するべき点が有る。
それは、やたらめったらと取らないことである。
ん?どういうこと?なのかというと、検査前確率が高い人に行うべき検査であるということである。

その他に用いられるリスク層別化としては下表のものになる。
少し下に解説を入れていきたい。
1:Clinical risk prediction score
 下記のスコアで5point以上であればAKIのリスクが高いと判断する。
NDT 2018より
2:Computer algorithms
 これは今後AIが発達していく世の中になるであろうし、血中biomarkerよりも6時間以上早くAKIを予測したという報告も有る。

3:Furosemide stress test
  高用量フロセミド負荷(1mg/kgのフロセミド負荷、もしくは投与してある人には1.5mg/kgのフロセミド負荷)をして、2時間尿を測定し200ml/2hrをカットオフとして判断する(感度87%、特異度84%)。

このようなリスク層別化のツールを用いながらAKIのリスクをしっかりと想起することはわれわれにとっても大切だし、AKIになると患者さんの死亡にも寄与するため、その対抗策を講じることは非常に重要である。

今回はCritical care nephrologyの最初の部分をかたった。

腎臓内科の医師は基本的にはクレアチニンなどの数字に踊らされることはないと思うが、尿も含めて患者をトータルに見れる視点を持つことが非常に重要である。