0.9％NaCl輸液がAKIや死亡率上昇に相関するスタディは、とくに集中治療の分野で多くだされている。ただし、ここでAKIの主因に考えられているのは高Cl血症による腎血流低下（動物実験だけでなく、健常者のボランティアでも示されている；Ann Surg 2012 256 18）で、そのメカニズムとしてマクラデンサを介したT-Gフィードバック（図はKI 2014 86 1096）が考えられている。ほかに、Cl貯留による浮腫・腎内圧亢進など。
だから、アシドーシスじたいの害かどうかはわからない。実験動物にHClを点滴して高Cl代謝性アシドーシスにするとサイトカインやNFκBがふえるという論文もある（Chest 2006 130 962）が、アシドーシスにはヘモグロビンの酸素解離曲線を右に押し下げ（Bohr効果）組織の酸素化を改善する（Br J Anaesth 2008 101 141）ともいわれる。
むしろ、アルカリ化でAKIを予防しようと心臓手術の麻酔開始時から24時間重曹を輸液した群と0.9％NaCl輸液した群を比較したスタディもあった（PLOS Med 2013 10 e1001426）が、かえってAKIと死亡率が悪化して、中断された。もっとも、このスタディでは重曹群でアルカローシスになったのに0.9%NaCl群でアシドーシスにはならかったので、重曹群でアルカローシスの害が出ただけのかもしれないけれど。
高Cl血症とSIDアシドーシスはスチュワート的には同義かもしれないけれど、Cl自体の害とアシドーシスの害はまた、ちがうのかもしれない。
