尿中Kに関しては、K異常の際に使う場面が多い。
使用する理由はK異常の原因として、Kが尿から喪失しているor喪失していないか、喪失していない場合に、他の部分(下痢など)から起こっているかを知る手助けになるためである。
まず、正常な場合で尿中K排泄は食事からのK摂取量に応じ、10-15mEq/day〜400mEq/dayと幅が広い。
一般的に低K血症時に、スポット尿中Kが5-15mEq/L以下であれば、腎臓以外の部分からのK喪失を考え、尿中Kが40mEq/Lより多い場合には腎臓からのK喪失を考える必要がある。
ただ、この数値はあくまでも目安であることを忘れてはならない。現在の内服薬や治療などによって数字が大きく変わることも認識しておく必要がある。
ただし、このスポット尿での判断の時に注意しなくてはならないこともある。
それは、尿の濃縮による数値の変化である。
例えば、循環血液量が減少している低K血症患者で尿中K排泄が40mEq/Lより多い場合に、安易に腎性の喪失！と考えるのは危険かもしれない。
もしその患者の循環血液量が減少している場合は、尿が最大濃縮しているので、尿中Kは数値上高値に見えるが、濃度として濃くなっているだけで、正常な反応なのかもしれないということを忘れてはいけない。
同様に尿中Kが15mEQ/L未満であった場合に、安易に腎外性の原因を考えるのも危険かもしれない。
例えば、患者さんがトルバプタンなどを使用していればどうか？
尿中の濃度が薄くなり、実際はKは排泄されているのに尿中Kの数値上は出ていないというように見えてしまう可能性がある。
なので、このことからも循環血液量の把握、薬物の把握などは知っておくことは非常に重要である。
低K血症で、腎外性の喪失の場合は治療に奏功しやすく(原因が解消していれば)、腎性の場合は治療が困難なケースが多い。
尿中電解質が測れない施設では、このような臨床での治療反応性ということも原因推測の判断材料として重要である。
測定に関して：
24時間蓄尿がスポット尿における不正確さを解決する一番の手段ではある。
TTKG(trnstubular pottasium gradient)も同様にこの随時尿の不正確さを改善する手段として用いられた。
TTKG＝Uk × P osm / Pk × U osm
(Uk：尿中K、P osm：血漿浸透圧、Pk：尿中K、U osm：尿中浸透圧)
TTKGは皮質集合管部分のK濃度と血清K濃度の比較である。
つまり、血清Kに比べ尿中Kはどのくらい多く or 少なく出ているの？という比較である。
高K血症があれば尿にKを出そうとして多くなるから、TTKGは高値になり、低K血症では逆に尿中に出さないようにしてTTKGは低値になる。
基準値は５以上とされていて、 高K血症では、TTKG>７になり、低K血症では、TTKG<3となる。
このTTKGはアルドステロンとの相関性が言われていて、高K血症の時にTTKG<6であれば皮質集合管での不適切な反応が起こっている(適切なアルドステロン出てないなど)を考える必要がある。
ただ、このTTKGを用いる時に２つの注意点が必要である。
・少なくとも尿中Na25mEq/L以上ある必要がある。
・尿の浸透圧が血清浸透圧と同等またはそれ以上の場合
上記の場合にのみTTKGは使用できることは認識しておく。
ただ、内髄質集合管の部分で尿素の吸収が生じていることがわかり、このTTKGの使用には使用に疑問が投げかけられ、作成者本人からも使用しないほうがいいよと2011年に発表された。
TTKGに代わるものとして、尿K / Cre が有用性があるのではと言われ使用されている。
低K血症で、尿K / Cre の比が 13mEq/g ( 2.5mEq/mmol)未満であれば、尿からKが漏れていない病態(腸管喪失、食事摂取不足、細胞内K移動)などを考える。
下記はよく用いられるアルゴリズムである。
また、今回は詳しくは触れないが前回のClのところでも触れた内容で尿中K濃度と酸塩基
平衡異常には密接な関係があり、それによって疾患を絞れることは覚えておいてもいいかもしれない。
