電解質異常・酸塩基平衡は腎臓内科の専売特許ではない。こないだ総合内科の診療チームの部屋で共有する患者さんの治療方針について議論していたら、ふとホワイトボードをみると細胞とイオンチャネルの図が描いてある。聞けば、チームについている医学生が「どうして低Mg血症があると低K血症は治りにくいのか」について論文を調べて講義したのだという。
正直この質問については「まだ良くわかっていない」という答えに安住していたので、感心して彼の見つけた論文（JASN 2007 18 2649）を読んだ。著者によれば低Mg血症は低K血症の半数以上にみられ、低Mg血症が低K血症の治療を困難にする理由は"remains unexplained"としつつもどうやらそれが遠位尿細管での尿K排泄の亢進によるらしいと主張し説明している。
というのも、Bartter症候群の患者やHCTZ服用の患者にMgを補うと尿K排泄が減り、健常な人にMgを静注するとに尿K排泄が減り、Gitelman症候群の患者にMgを静注するとTTKGが減るからだ。遠位尿細管でのK排泄はROMK（non-flow stimulated）とmaxi-K channels（flow stimulated）が司るが、MgはROMKを通じたK排泄を抑制しているらしい。
ROMKはチャネル（ポンプではない）なのでKは自由に出入りできる。ただmembrane potential（細胞内が陰性チャージ）による内向きK流とカリウムのgradient（細胞内にKがたくさん）による外向きK流が平衡して、通常はKが外に排泄されている。しかし細胞内にfree Mgがあると、これが内側からチャネルの孔をふさいでK排泄を抑制するのだ（Science 1994 371 243）！
では低Mg血症のとき、尿細管細胞内のfree Mg濃度もやはり低いのだろうか。実は、これを直接証明した人はまだいない。まずMgは60％が骨、38％が細胞内、2％がplasmaなど細胞外液にある。細胞内Mg濃度は10-20mMだが、free Mg濃度は0.5-1mM。細胞内外のMgは3-4時間で100％入れ替わる（Biometals 2002 15 203）ので、おそらく低Mg血症なら細胞内 free Mgも低いだろうと著者は推測している。
OK、では低Mg血症だが低K血症を起こさない疾患（TRPM6変異など）はどう説明する？著者は、いくらROMKの滑りが良くなっても、流れを起こすdriving forceがなければK排泄は変わらないだろうと主張し、driving forceの例に遠位尿細管へのNa delivery、アルドステロンなどを挙げている。この論文はextremely interestingだった、関連論文も読みたい。
